PRMT9 甲基化调控白血病干细胞与免疫逃逸新机制

能否找到一个靶点，同时杀伤肿瘤细胞并激活免疫系统？美国希望之城国家医学中心李凌教授团队在Nature Cancer上的研究给出了肯定答案。该研究聚焦表观遗传调控因子PRMT9，发现其在急性髓系白血病（AML）中高表达且与不良预后相关。机制上，PRMT9通过甲基化修饰同时维持白血病干细胞的自我更新能力并抑制cGAS-STING天然免疫通路，从而导致免疫逃逸。团队进一步开发了PRMT9特异性抑制剂LD2，并在临床前模型中验证了其与免疫检查点抑制剂联用的强大协同抗肿瘤效果，为AML治疗提供了全新策略。

💡核心看点速览

  • 发现AML不良预后关键靶点：阐明表观遗传调控因子PRMT9在急性髓系白血病（AML）中高表达且与不良预后密切相关。
  • 揭示“双重耐受”核心机制：拆解PRMT9甲基化修饰如何同时维持白血病干细胞自我更新能力，并抑制cGAS-STING天然免疫通路导致免疫逃逸。
  • 验证临床前协同治疗新策略：展示特异性抑制剂LD2的开发过程，及其与免疫检查点抑制剂联用时显著的协同抗肿瘤效果。



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